Prevenzione sanitaria
1. Cos’è l’invecchiamento?
Tutti noi siamo abituati a considerare l’invecchiamento come un processo naturale inevitabile, oltre che irreversibile, ma non ci domandiamo mai perché invecchiamo e perché, per esempio, un cane è considerato vecchio a 12-15 anni, un topo dopo 4 anni e un uomo solo dopo 70 anni. E’ evidente che ogni specie animale ha una sua dimensione temporale di vita, che viene chiamata “potenziale vitale”. Tale potenziale è, di base, legato al corredo genetico, ma è fortemente influenzato dall’ambiente esterno, dai comportamenti – cioè dalle norme di vita – e, infine, da tutto ciò che è rappresentato dai cosiddetti elementi di protezione (condizioni igienico-sanitarie, farmaci, ecc.), che, in un determinato contesto sociale, costituiscono il tipo di “vita protetta”. Così si sa che l’uomo preistorico raramente superava i 20 anni e che ancora all’inizio del secolo scorso la vita media era di circa 43 anni per la donna e di poco più di 46 per l’uomo. Attualmente “l’attesa di vita” è più di 80 anni per la donna e all’incirca 75 per l’uomo. Per i prossimi decenni gli studiosi del problema (demografi) prevedono un’attesa di vita generale attorno a 85 anni, con punte superiori ai 100 anni. In Italia negli anni ottanta vi è stato un incremento della vita media di quasi 3 anni per l’uomo e di 2,6 anni per la donna. Attualmente a 65 anni un uomo ha un’aspettativa di vita di 15 anni e una donna di circa 19 anni. E’ interessante notare, a questo proposito, che quanto più uno invecchia, tanto più ha – proporzionalmente – aspettativa di vita. Ciò è dovuto al cosiddetto “effetto raccolto” (harvest effect degli autori anglosassoni), per il quale sopravvivono più a lungo i soggetti maggiormente dotati, per i quali non valgono le regole che si applicano alla popolazione generale. Questo guadagno considerevole di anni di vita media è stato ottenuto principalmente dalle scoperte farmacologiche (in particolare, dai vaccini e dagli antibiotici) e dalle migliori condizioni igienico-sanitarie. Non è chiaro perché la donna viva di più dell’uomo, se si eccettua la morte per malattia coronarica, malattia che nella donna si manifesta circa 10 anni dopo che nell’uomo. Convenzionalmente si usa considerare l’inizio della vecchiaia a 65 anni, ma su questo punto vi è notevole confusione e incertezza. L’OMS, per esempio, nelle sue statistiche distingue la popolazione in maggiori e minori di 60 anni. La longevità è un fenomeno che attualmente interessa anche i paesi del cosiddetto terzo mondo, nei quali il numero degli anziani è destinato ad aumentare di 7 volte, cioè quasi il doppio dei paesi industrializzati (3,6 volte). Questo fattore di crescita contribuirà ad aumentare ancor più il tasso di incremento della popolazione mondiale, calcolato maggiore dell’11% all’anno, popolazione che nel 2025 passerà dagli attuali 5,7 miliardi di individui a più di 7 miliardi. L’uomo sarà in grado di gestire questa esplosione demografica, che porta 3 con sé problemi assai complessi (problemi nutritivi, energetici, di smaltimento dei rifiuti, di riduzione delle aree verdi, di riscaldamento dell’atmosfera, ecc)? Vi sono, in proposito opinioni ottimistiche ed altre pessimistiche. L’invecchiamento della popolazione si associa ad una riduzione delle morti precoci, cioè quelle che si verificano prima dei 60 anni e che dipendono principalmente da neoplasie e da patologia cardiovascolare. Le curve di sopravvivenza attuali danno per i neonati una probabilità di vita pari a quasi il 90% nel sesso femminile e a quasi il 79% nei maschi. L’obiettivo è attualmente una vecchiaia sana, senza disturbi cardiocircolatori, senza malattie croniche non letali, come l’ Alzheimer e il Parkinson, e senza malattie degenerative come l’artrosi, problemi per i quali si è fatto ancora troppo poco in campo preventivo. Gli interventi devono essere indirizzati non soltanto a combattere le cause di malattia più importanti, ma anche quei disturbi che causano una più o meno grave riduzione della libertà di movimento e delle capacità di applicazione cerebrale, delle quali la popolazione degli anziani si lamenta spesso: mancanza di respiro, crampi muscolari, soprattutto ai polpacci, dolori di petto, disturbi della memoria. In altre parole, tutti gli interventi preventivi e terapeutici devono mirare ad ottenere che il prolungamento della vita non si traduca in un prolungamento condizionato da disabilità.
2. Perché invecchiamo?
La domanda più pregnante su questo argomento è la più spontanea: perché invecchiamo? Il problema è assai complesso e non ancora risolto. Esistono in proposito tre ipotesi:
1) ipotesi basata sulle leggi della termodinamica (detta dell’entropia),
2) la teoria dell’evoluzione adattativa, come processo geneticamente programmato;
3) la teoria dell’evoluzione non adattativa, come conseguenza indiretta della selezione naturale.
Quest’ultima è l’ipotesi che gode di maggior credito: l’individuo è pregrammato per la riproduzione della specie e non per la senescenza. L’invecchiamento assumerebbe quindi il significato di evento che oltrepassa la biologia. Conforterebbe questa teoria l’esistenza di alcuni animali con un solo ciclo riproduttivo, i cui maschi muoiono dopo la fecondazione delle uova. Vi sono ricerche recenti molto interessanti che porterebbero a ipotizzare l’esistenza non già di geni che producono l’invecchiamento (gerontogeni) in senso limitativo, quanto piuttosto, in senso positivo, di geni che assicurano la longevità. Esistono cioè gruppi familiari i cui membri ereditano, per così dire, la longevità (come l’ipobetaproteinemia, cioè basso tasso di colesterolo LDL, che è il colesterolo “cattivo”), come vi sono situazioni genetiche che riducono l’aspettativa di vita (l’ipoalfaproteinemia, cioè basso tasso di colesterolo HDL o colesterolo “buono”). Nella donna in età fertile 5mg in più di colesterolo HDL ogni 100 ml di sangue, rispetto all’uomo (50 contro 45mg/100ml) sono sufficienti a ritardare la comparsa di coronaropatie e a ridurre del 20% il rischio coronarico (infarto e morte improvvisa). Ogni specie animale ha un proprio potenziale massimo di vita. Esistono delle sindromi, chiamate “progeroidi” (che cioè favoriscono l’invecchiamento), come la sindrome di Werner e quella di Down, i cui portatori esauriscono in maniera accelerata la propria vita. Anche la capacità proliferativa delle cellule umane normali ha un limite: dopo circa 50 duplicazioni, vanno incontro ad esaurimento e morte. Il processo dell’invecchiamento è un complicato equilibrio tra vita e morte. La morte cellulare per apoptosi (definita “suicidio” della cellula), la graduale perdita di capacità della cellula di duplicarsi e la replicazione afinalistica delle cellule tumorali sono tutti elementi di un insieme di problemi al centro dei quali sta il genoma, cioè l’insieme del DNA contenuto nel nucleo cellulare, che ha (o no), all’interno della cellula stessa, una proteina che ha la funzione di “custode del genoma”. Come si vede il problema è complesso. Una teoria che ha goduto di un certo credito è quella secondo cui l’invecchiamento dipende da una perdita di efficienza del sistema immunologico, nella quale ha una certa parte causale la progressiva involuzione del timo, che si verifica con l’avanzare dell’età. Un’altra teoria si basa sul concetto di invecchiamento provocato dall’usura dell’ambiente, “come le onde del mare che percuotono la battigia”, modificandola. In questo ambito ha certamente importanza l’equilibrio tra la produzione dei cosiddetti radicali liberi, che si verifica quando l’organismo consuma ossigeno per produrre energia, e il loro smantellamento biochimico da parte degli antiossidanti (vitamine A, vitamina E, selenio). I radicali liberi non neutralizzati sono tossici per le cellule dell’organismo. Un ultimo fattore invocato per spiegare l’invecchiamento è costituito dagli errori biochimici, il più grave dei quali è un difetto di trascrizione “personalizzata” del DNA (acido desossiribonucleico) del nucleo nell’RNA (acido ribonucleico) del citoplasma: si formano in questo caso proteine anomale che l’organismo non può riconoscere come proprie, con varie successive conseguenze patologiche. Come si vede da questa breve disamina, il problema dell’invecchiamento è molto complesso e certamente dipendente da vari fattori, in misura varia e non ancora ben definita. Appare positivo constatare, tuttavia, che attualmente la medicina è in grado di ridurre o addirittura prevenire, oltre che varie malattie, anche alcune delle cause descritte, determinanti il deterioramento del potenziale vitale. Molti genetisti affermano che il deterioramento del potenziale vitale, del quale abbiamo fatto cenno trattando il problema delle cause fisiopatologiche, biochimiche e funzionali dell’anziano, dipende da uno scompenso tra l’adattamento biologico all’ambiente e l’evoluzione culturale. Come riferisce il professor Carlo Vergani in un suo interessante e aggiornato libro (La nuova longevità; ediz. Mondadori) essi ritengono, infatti, che l’adattamento biologico della specie all’ambiente, sia stato molto lento e sia cessato 100-200 mila anni fa (Homo sapiens), mentre l’evoluzione culturale è stata molto rapida e, come sappiamo noi tutti, è stata anche una conquista del tutto recente: si pensi che l’uomo è passato dall’età della pietra allo sbarco sulla luna in soli 10 mila anni. Molte malattie dell’epoca del benessere le abbiamo create noi, dice Vergani, e forse anche l’infarto miocardico rientra in questo gruppo. Gli antichi pensavano che l’invecchiamento dipendesse da un esaurimento del calore innato (Aristotele e Galeno) o dell’energia vitale (epoche successive). Attualmente, riferisce ancora Vergani, le teorie che cercano di spiegare le modificazioni funzionali dell’anziano sono tre, quelle stesse enunciate all’inizio:
1) secondo la prima, i sistemi molto complessi e ordinati, come l’organismo umano, sono intrinsecamente instabili e tendono a cadere nel disordine quando i livelli di energia diminuiscono; il disordine produrrebbe un decadimento della qualità delle funzioni; è l’ipotesi che gode di minor consenso;
2) la seconda, detta dell’evoluzione adattativa, afferma che l’invecchiamento è un processo geneticamente programmato, che ha lo scopo di favorire la progenie, rispetto ai genitori;
3) la terza, detta dell’evoluzione non adattativa, è quella che gode, attualmente, di maggior credito; l’individuo è programmato soprattutto per la riproduzione, cioè per il mantenimento della specie; la senescenza è un “fuori programma”: Esistono chiari esempi in natura di animali che muoiono dopo una sola fecondazione (fuchi, salmone del Pacifico). E’ verosimile che in un problema tanto complesso entrino in gioco molti fattori causali e che, quindi, una sola teoria non sia sufficiente a spiegare tutto lo spettro dei numerosi scenari possibili. Tuttavia, è indubbio che con l’invecchiamento si verifica la perdita di alcune funzioni, perdita che ha un andamento lineare, cioè costante. Questo fenomeno provoca, dopo i 40 anni, un aumento molto rapido della mortalità (andamento esponenziale, con valori che raddoppiano ogni 8 anni), come risultato della somma crescente delle funzioni perse. Queste ultime, prima di portare al decesso, fanno inevitabilmente segnare un periodo di disabilità. In altre parole la distanza temporale tra disabilità e decesso può essere un intervallo di sofferenze e di disagio, che le moderne acquisizioni in campo sanitario, igienico, psicologico e sociologico possono attenuare. Per esempio, la cura appropriata di una patologia, anche singola, che potrebbe essere determinante nel creare un processo di decadimento fatale, può evitare il crollo totale: classico è l’esempio della frattura del femore in tarda età. La componente genetica del vivere più a lungo, è stata sperimentalmente e ripetutamente dimostrata in biologia. E’ ben noto che essa esiste anche in gruppi familiari umani; basterebbe ricordare le due forme “morbose” contrapposte del basso tasso di colesterolo “buono” (HDL) e del basso tasso di colesterolo “cattivo” (LDL) esistenti in alcune famiglie, con morti precoci nel primo caso e longevità nel secondo. Un’altra notizia scientifica che chiama in causa il patrimonio genetico sta nella constatazione che le cellule hanno un potenziale di duplicazione, che dipende dal DNA, fisso: così le cellule umane normali dopo 50 duplicazioni vanno incontro ad esaurimento e morte. Esistono delle sindromi, chiamate pro-geroidi (cioè, che favoriscono la vecchiaia), come la malattia di Werner e la sindrome di Down, che sono causa di invecchiamento e di morte precoci. Vergani scrive (op. citata): “La morte cellulare per apoptosi (suicidio programmato), la riparazione del DNA, la replicazione afinalistica della cellula tumorale e la graduale perdita della capacità di duplicarsi della cellula in corso di invecchiamento sono tutti nodi di un’unica rete al cui centro sta il genoma, cioè l’insieme del DNA contenuto nel nucleo”. Ancora su questo complesso problema dobbiamo brevemente accennare al ruolo che può avere il sistema immunitario in relazione ad una caduta delle difese (involuzione del timo), al ruolo dell’ambiente con la sua inevitabile azione usurante (radicali liberi) e a possibili errori “catastrofici” del DNA.
3. Si può invecchiare bene?
E’ ormai consolidato il concetto che si possa gestire il modo di invecchiare. E per invecchiare bene molto dipende da noi. Infatti, mentre nella prima parte della vita gli eventi dipendono prevalentemente dal genoma, dopo i 30 anni il modo di invecchiare non è pre-determinato, ma è gestibile. Esistono degli ottantenni che corrono la maratona in meno di 4 ore e dei giovani che ci mettono il doppio. I biologi sostengono che esiste un invecchiamento “primario”, dovuto principalmente alla inevitabile usura dell’organismo, e un invecchiamento “secondario” gravato da deficit, non necessariamente legati all’età. Questo è il motivo principale per cui le prestazioni funzionali dei giovani e i loro indici e parametri biologici sono piuttosto omogenei, mentre negli anziani esiste una banda di dispersione molto ampia. Oggi si tende a considerare l’organismo come un sistema complesso, che, come i sistemi complessi della fisica, sono più vulnerabili; quando l’organismo perde parte della sua flessibilità adattativa, perde, cioè, parte della sua capacità a modificarsi in relazione a nuove e diverse necessità esterne (variazioni di condizione). In pratica l’organismo perde riserve funzionali. L’esempio del cuore è molto chiaro, in questo senso: il cuore è una pompa la cui portata normale, a riposo è di circa 5 l; il cuore dell’atleta, sotto sforzo, può pompare fino a 30 l. Analoghi fenomeni si constatano in altri organi e apparati, studiati in condizioni diverse: per esempio, il rene residuo nei pazienti nefrectomizzati, compie benissimo la funzione di entrambi, se sano; così l’emoglobina del sangue può assumere configurazioni tridimensionali diverse che hanno una diversa avidità per l’ossigeno. Passando dal livello del mare all’alta montagna o dal feto (che è in condizioni precarie di ossigenazione) al neonato la configurazione della molecola si modifica. Il polmone dell’anziano ha circa il 50% in meno di capacità funzionale rispetto al giovane; il cervello perde, ogni giorno, dai 50 ai 100 mila dei 2 miliardi di neuroni presenti alla nascita; vi è, tuttavia, da precisare che la perdita di neuroni non spiega del tutto il deficit cognitivo dell’anziano. Con la vecchiaia vengono meno anche i processi di autoregolazione, quali, ad esempio, quelli necessari con la perdita di liquidi, cui l’organismo giovane provvede contraendo la diuresi (mediante l’intervento di ormoni) e suscitando il senso di sete, meccanismi che nell’anziano si attenuano o scompaiono, mettendolo a rischio nella stagione calda. L’anziano è meno difeso anche verso lo stress. In sostanza invecchiare significa perdere versatilità e capacità di adattamento, ma “la specie umana è l’unica, nel modo animale, che, a partire da un certo punto del suo sviluppo (Homo sapiens), si è resa indipendente dall’evoluzione biologica, che è stata sostituita dall’evoluzione culturale” (C. Vergani). Nell’uomo l’invecchiamento fisico risente molto delle condizioni ambientali. Tuttavia, sono note prestazioni notevoli, sia fisiche che intellettive, da parte di anziani: Sofocle ed Eschilo composero le loro opere, considerate più eccelse, in vecchiaia e il primo recitò a memoria tutta l’ultima composta (Edipo a Colono) davanti ai giudici che avrebbero dovuto giudicarlo incapace d’intendere e di volere. Il cervello sollecitato da continui stimoli intellettivi migliora le sue prestazioni. Così, per stimolare la capacità aerobica, cioè la massima quantità di ossigeno che l’organismo riesce a consumare sotto sforzo, un buon esercizio consiste nel camminare a passo spedito per 20-30 minuti tre volte alla settimana. L’esercizio, che sarebbe bene fosse sempre concordato con un medico, può essere regolato da colui che lo fa, raggiungendo e mantenendo (e non superando, se non per tempi brevissimi) il 70% del valore che si ottiene sottraendo da 220 il numero degli anni di età. Così, ad esempio, una persona di 70 anni dovrebbe mantenersi attorno ai 105 battiti/minuto del cuore (220-70=150; 70% di 150=105). Se il soggetto è ben allenato si può tollerare una frequenza cardiaca modicamente superiore, in funzione del grado di allenamento, valutato in base a tentativi di intensità crescente. L’esercizio deve sempre essere preceduto da un periodo di “riscaldamento”, cioè da un esercizio a basso tenore di sforzo, per consentire al cuore e ai polmoni di adattarsi all’aumento della richiesta metabolica. Vi sono numerosi test per valutare la capacità di compiere varie funzioni: a) le normali azioni quotidiane (vestirsi, mangiare, ecc.); b) le attività più complesse (fare la spesa, telefonare, cucinare, ecc.); c) le attività cerebrali, che nell’anziano rivestono un ruolo molto importante, sotto forma di capacità di:
- orientarsi nel tempo (che giorno è? ecc.)
- registrazione (ripeta questi nomi…)
- attenzione e calcolo (sottragga 5 volte 7 da 100, ecc.)
- rievocazione (mi ripeta i nomi di prima)
- linguaggio (cos’è questo oggetto?)
- prassia costruttiva, copiando il disegno di due pentagoni con due angoli che si intersecano.
Tutte le descritte capacità sono anche sinteticamente ben provate nel test dell’orologio, che viene fatto disegnare dall’anziano in esame, senza modello, chiedendogli di disporre una certa ora sul quadrante. Il 10-15% degli anziani soffre di uno stato depressivo, che, nei casi più gravi, può condurre alla pseudo-demenza o al suicidio. La pseudo-demenza è una condizione caratterizzata da sensazione di vuotezza della vita, da preoccupazione per il futuro, da difficoltà a concentrarsi, da sconforto e malumore nell’affrontare la giornata al mattino; la pseudodemenza è spesso accompagnata da calo ponderale, da mancanza di appetito, da disturbi dell’alvo e da alterazioni del ritmo sonno-veglia. Può essere guarita, se individuata correttamente. E’ confortante, tuttavia, constatare che il 75% degli anziani è autosufficiente e padrone di sé. Soltanto il 5% è marcatamente compromesso nelle attività quotidiane, mentre il 20% ha deficit funzionali di minore entità. La necessità di ricovero, che è del’1% nei soggetti tra i 65 e i 75 anni, sale al 22% negli ultraottantacinquenni. Infatti, con l’aumento dell’età, crescono anche le limitazioni funzionali. I due fattori di rischio più frequenti negli anziani, al di fuori delle vere e proprie malattie, sono l’ipertensione e l’ipercolesterolemia, che, se presenti entrambi, si potenziano nel creare aterosclerosi. Per ciò che riguarda la pressione arteriosa (PA), è considerata patologica superiore a 165/95 mm Hg (ma qualcuno considera già patologico un valore di “pressione minima” di 90 mmHg). Quanto all’ipercolesterolemia, mentre nel giovane sono definiti patologici valori superiori a 200 mg/100 ml, nell’anziano sono considerati tollerabili valori fino a 240 mg/100 ml. Nell’età avanzata si verificano numerose alterazioni biologiche: il tessuto adiposo passa dal 14 al 30% del peso corporeo; il contenuto di acqua si riduce dal 61 al 53%; e la “massa magra” dell’organismo (ossa e muscoli) scende dal 25 al 17%. Il filtrato glomerulare del rene si riduce al 50-60%; il massimo consumo di ossigeno al 50%; la funzionalità respiratoria al 70-50%; la pressione di ossigeno nel sangue al 75%; i neuroni pigmentati della substantia nigra al 65% (parkinsonismo); la massa ossea, infine, si riduce al 70%. Inoltre, come regola generale, nell’anziano diminuisce la sensibilità dei recettori cellulari, come, ad esempio, quelli per l’adrenalina e, in generale, per tutti gli ormoni, compresa l’insulina, per cui un valore post-prandiale di 170 mg/100 ml di glicemia, che per un giovane sarebbe patologico, è da considerare ancora nei limiti di norma in un anziano. Anche i recettori per il colesterolo “cattivo” sono meno sensibili, cosicché, mentre nel giovane essi lo catturano e lo trasportano nella cellula, facendolo, quindi, diminuire nel sangue, nell’anziano la loro ridotta funzione favorisce l’ipercolesterolemia. A proposito di quest’ultima, è stato osservato che il bere moderate dosi di vino ai pasti (1/4 di litro al giorno) riduce il rischio di malattia aterosclerotica, soprattutto coronarica. Il DNA nucleare è composto da 3 miliardi di composti, chiamati basi ed è distribuito su 46 filamenti elicoidali (23 del padre e 23 della madre), chiamati cromosomi Ogni base è organizzata in unità funzionali, chiamati geni, che sono 50-100 mila. Ciascun gene è formato da una parte “codificante” e da una parte “regolatrice”; le due parti, insieme, sono chiamate operone.
4 L’incerto confine tra salute e malattia. Perché ci ammaliamo? Smemoratezza benigna, disturbi affettivi, ansia di invecchiare, disturbi del sonno.
Il primo paragrafo (L’incerto confine tra salute e malattia. Perché ci ammaliamo?) ha le principali radici nel patrimonio cellulare, il quale conserva le informazioni genetiche nel DNA del nucleo, detto genoma, che ha una disposizione spaziale di forma elicoidale. All’ereditarietà partecipa, però, anche un DNA lineare, situato nei mitocondri, che sono organuli che – come degli accumulatori - “ricaricano” di energia la cellula al termine del processo ossido-riduttivo, espressione energetica della cellula stessa. L’eredità mitocondriale si distingue da quella nucleare perché è trasmessa solo per via materna alla figlie femmine e dipende da un DNA, che, essendo meno protetto di quello nucleare dagli insulti dell’ambiente, è più soggetto a mutazioni. Questa constatazione portò alla teoria della “mitica Eva”, che si basa su uno dei reperti archeologici risalenti a 150-200 mila anni fa, scoperti in Africa dal biologo Allan Wilson. Detto ritrovamento ha assunto per gli studiosi grande valore, perché quei resti umani si identificherebbero con quelli di una nostra progenitrice (chiamata anche Eva mitocondriale, perché è il primo reperto antropologico fornito di DNA mitocondriale), cioè una nostra capostipite, la prima donna “moderna”, dalla quale avremmo ricevuto il nostro DNA mitocondriale e dalla quale sarebbe iniziata l’era dell’Homo sapiens. Dall’Eva mitocondriale ad oggi sarebbero passate 6000 generazioni. A questa teoria si contrappone l’ipotesi “dell’Arca di Noè”, secondo cui noi non avremmo avuto un solo capostipite, ma deriveremmo dalla trasformazione parallela di più individui. Il problema rimane tuttora aperto. Tuttavia, gli scienziati sono unanimemente d’accordo sul dato di fatto che la nostra evoluzione biologica non ha tenuto il passo con quella culturale: infatti, a fronte di pochi e piccoli cambiamenti avvenuti nel corredo biologico, noi siamo passati, nello stesso periodo, dall’età della pietra al viaggio sulla luna. Così, per esempio, oggi appare agli studiosi che il bacino della donna (come misura media) sia inadeguato ad ospitare la testa di un feto: non si è avuto, nello scheletro della donna, un adattamento adeguato al progressivo aumento della massa corporea verificatosi nella nostra specie, a partire dal feto, nel corso dei millenni. E ancora: nei nostri antenati, che nei periodi di penuria vagavano nella savana in cerca di cibo, si sono selezionati alcuni geni che, determinando nei tessuti una resistenza all’insulina, consentivano un risparmio di glucosio e, quindi, di fonte energetica. Ma ciò che allora fu utile ad una selezione di sopravvivenza, oggi, nella società dei consumi, non essendosi avuto un adattamento genico, questa situazione si è tradotta nella frequente comparsa di diabete, di obesità, di iperlipidemia e di ipertensione. Un altro esempio, tra i tanti possibili su questo tema, è costituito dalla proteina chiamata Lp(a) “inventata” dalla natura per favorire la riparazione delle ferite, quindi utile quando non esistevano presidi medico-sanitari di alcun genere. Quella stessa 10 proteina, facilitando la trombosi arteriosa e venosa, fenomeno divenuto tutt’altro che infrequente in medicina, oggi costituisce un fattore negativo. Come si vede, il rapporto tra patrimonio genetico e ambiente è divenuto conflittuale: da una parte esso non spiega l’incremento dell’attesa di vita, che, come abbiamo già detto, è stato ottenuto con il progresso scientifico, e, dall’altra, la sua disarmonia diviene causa di “depressione, intesa come condizione umana” (Vergani). Infatti, secondo questa teoria, detta appunto del mismatch, la depressione nascerebbe “dal venir meno, nella nostra società, della struttura di gruppo tipica delle caverne, uniti nel branco per affrontare i pericoli. Oggi i quartieri delle metropoli sono il luogo dell’isolamento, e l’uomo avrebbe perso la presenza rassicurante del gruppo” (Vergani). Gli studi sulla depressione hanno, però, dimostrato che essa è dovuta ad una disfunzione di alcuni neurotrasmettitori nel cervello. Non tutti i caratteri di un organismo sono addebitabili al corredo genetico, come vorrebbe la teoria riduzionistica. Diversamente da quest’ultima, attualmente prevale il concetto di integrazione: così ad esempio, gli stafilococchi che nel 1941 erano tutti sensibili alla penicillina, oggi sono divenuti resistenti non solo alla penicillina, ma anche ad altri antibiotici, successivamente prodotti. Come si vede, il problema è molto complesso e, come spesso si verifica in questi casi, le varie teorie possono essere tutte parzialmente valide, poichè spiegano alcuni aspetti del problema, ma solo quelli. E’ ormai ben accertato che il corredo cromosomico è solo in parte responsabile di malattie. In Giappone, per esempio, il cancro della mammella ha una incidenza pari alla metà di quella che si registra in Europa e negli Stati Uniti; però, nelle giapponesi che vivono all’estero la malattia acquista una frequenza pari a quella osservata nel paese ospitante. Lo stile di vita e l’alimentazione rivestono notevole importanza nel determinismo di molte forme morbose. Così, sono stati scoperti dei geni che predispongono al cancro, ma non geni che determinano di per sé il cancro. Difficile è stabilire il confine tra salute e malattia, tenuto conto che si può “essere considerati in salute o sentirsi in salute” pur con alterazioni anatomiche e/o funzionali che fanno parte, per esempio, dell’invecchiamento e che possono, aggravandosi, divenire malattia. Uno degli esempi più tipici è costituito dai processi aterosclerotici che, fino a quando non raggiungono una certa entità (ostruzione pari o maggiore al 60% del lume arterioso), non vengono considerati “malattia”. Uno degli elementi più importanti per definire malattia una certa situazione non perfettamente fisiologica è la comparsa di sintomatologia. In questo senso la malattia non consisterebbe nella compromissione, quanto nel grado di compromissione dell’organo. In assenza di sintomi, può risultare importante una rilevante “deviazione” di uno o più esami clinico-diagnostici o di laboratorio. Più complesso è il rapporto tra salute, malattia e vecchiaia, poiché in età avanzata sono più numerose le alterazioni funzionali che possono divenire stato di malattia e condurre al decesso. Tuttavia, è da tener presente che a 90 anni si può morire con malattia e non per malattia: la morte, in questi casi, deriva non da una singola lesione, ma da una sommatoria di lesioni. E’ noto che le “lesioni” possono essere anche di natura psicologica: è stato determinato che l’anziano che perde il coniuge ha un rischio di morte, entro i primi sei mesi dal lutto, tre volte superiore rispetto al coetaneo che ha ancora il partner. Per la salute dell’anziano vale la triplice coesistenza di: assenza di grave compromissione fisica, benessere psico-affettivo, integrazione sociale. Studi clinico-epidemiologici hanno dimostrato che anche i tumori possono essere conseguenza “di sentimenti di isolamento, di abbandono e di disperazione durante la giovinezza; perdita di un rapporto intenso con una persona o di un ruolo sociale importante, con conseguente stato di disperazione; interiorizzazione della disperazione in misura tale da non riuscire a comunicare ad altri la propria irritazione, sofferenza, ostilità” (Vergani). Oggi, per salute, si deve intendere “una dimensione sociale, mentale, morale e affettiva, oltrechè fisica. E’ un bene instabile, che bisogna acquisire, difendere e ricostruire costantemente, durante tutto l’arco della vita” (Consiglio d’Europa, 1988). E’ noto che nell’anziano si ha molto frequentemente una perdita della memoria “recente”o primaria, che è la prima a venir meno, rispetto a quella a lungo termine o memoria secondaria: egli ricorda, ad esempio, il suo passato, ma non dove ha messo le chiavi pochi minuti prima. Oggi si distinguono tre tipi di memoria a lungo termine:
a) m. semantica (conoscenze consolidate, relative al mondo, ai concetti, al linguaggio);
b) m. episodica (si riferisce al vissuto personale, cioè a episodi autobiografici legati al tempo e allo spazio);
c) m. procedurale (legata a schemi operativi acquisiti in maniera non intenzionale, come aprire una porta o bere una tazzina di caffè).
Quest’ultima è quella che persiste più a lungo. Spesso la smemoratezza benigna riguarda i dettagli di un evento, non l’evento stesso: l’anziano non ricorda dove è il parcheggio, ma ricorda bene di aver parcheggiato l’auto. Così spesso egli perde la capacità di connessione tra la percezione e il concetto: riconosce l’abito talare, ma non riesce a collegare con esso la figura del sacerdote. Gli elementi che vengono più spesso dimenticati, nell’ordine di un discorso o di un racconto, sono i nomi. Della persona l’anziano ricorda “tutto” (sembianze, dove abita, cosa fa di mestiere, ecc.), ma, parlandone, non ne ricorda il nome, nome che spesso gli emerge nella memoria dopo un po’ di tempo, improvvisamente, anche non pensandoci più. Fino a pochi anni fa si riteneva che le alterazioni della funzione cerebrale fossero dovute alla perdita di neuroni e dal ridotto apporto di sangue; oggi, invece,si sa che esse dipendono maggiormente da un deficit di neurotrasmettitori, come l’aceticolina, la serotonina e la dopamina, molecole che consentono il passaggio del messaggio chimico tra cellula e cellula, a livello delle sinapsi (giunzioni intercellulari): infatti, anche se c’è la rete di neuroni, in assenza di neurotrasmettitore, il messaggio non passa. Recentemente sono stati identificati 50 diversi neurotrasmettitori. I disturbi affettivi si manifestano più frequentemente come ansia e depressione. L’ansia si manifesta in circa il 15-20% degli ultra-cinquantacinquenni. Può consistere in uno stato di tensione “fisiologico” che migliora la prestazione, ma quando supera un certo limite diviene patologico, con tremori, sudorazione, affaticamento, nodo alla gola, mancanza di saliva, talora vertigini, difficoltà a concentrarsi: l’efficienza della prestazione si riduce. Questo stato di cose, peggiorando, può portare a
a) uno stato d’ansia generalizzato, consistente in quegli stessi disturbi che compaiono per qualsiasi tipo di applicazione,
b) disturbi fobici, come paura ad uscire di casa, a prendere l’ascensore, ad attraversare una piazza, ecc.;
c) veri e propri attacchi di panico, con l’impressione di perdere il controllo di sé e con la sensazione di morte imminente; questi ultimi disturbi non sono, però, frequenti nelle persone anziane. Oggi fortunatamente esistono farmaci che, in queste tre sindromi, danno risultati eccellenti; essi, però, devono essere prescritti da geriatri esperti, perché non tutti gli antidepressivi sono adatti alle persone anziane. La depressione si esprime spesso come lamentela e autocritica:”Capita sempre a me”, “non sono più capace di far nulla”, “E’ tutta colpa mia”. La coscienza di tutto ciò conduce al timore di invecchiare, cioè di peggiorare con l’invecchiamento. Esistono poi dei disturbi nel complesso definiti come “parafrenia” o “schizofrenia dell’anziano”, che si manifestano come idee di gelosia, di persecuzione, di grandezza, ma anche con allucinazioni visive o uditive. “Il fragile equilibrio comportamentale di alcuni anziani si rompe in certi casi, quando interviene la deprivazione sensoriale, cioè vengono meno una figura, un oggetto, un suono abituali: tipica è la “sindrome del tramonto”, cioè l’agitazione psicomotoria che prende l’anziano al calar della sera” (Vergani). In questi casi basta tenere una luce accesa o una musica di sottofondo. A questa sindrome è anche attribuibile la resistenza dell’anziano a cambiare abitazione, abitudini, ecc. Vi sono, infine, i disturbi del sonno, consistenti in una tendenza ad abbreviare la prima fase del sonno (detta REM= rapid eyes mouvements= movimenti rapidi degli occhi; è la fase dei sogni) e l’ultima delle quattro fasi non REM. Questi disturbi possono migliorare anche senza farmaci se si evita di “fare il sonnellino” dopo pranzo, di assumere caffè e alcol alla sera e se si pratica una sufficiente attività fisica.
5. I problemi neurologici più seri: degenerazione senile del cervello; parkinsonismo e morbo di Parkinson; malattia di Alzheimer; TIA e ictus cerebrale. L’anemizzazione, la vertigine e l’incontinenza urinaria
Attualmente gli studiosi distinguono due tipi di intelligenza: i. cristallizzata e i. fluida. La prima corrisponde alle informazioni generali, al linguaggio, all’abilità aritmetica. Si tratta, cioè, di valutazioni (eseguite con test verbali codificati nelle Wechler adult intelligence scale, chiamata WAIS) che riguardano conoscenze acquisite e sedimentate lungo il corso tutta la vita. La seconda valuta la capacità di usare le conoscenze acquisite per strategie operative. Già dopo i 30 anni si registra un calo dell’intelligenza fluida, mentre quella cristallizzata inizia a calare solo dopo i 70 anni. Alcuni autori hanno calcolato che negli ultimi 400 anni di storia occidentale vi sono stati 150-200 mila autentici geni. Circa la metà di questi hanno vissuto fino ad un’età tarda (Michelangelo ha scolpito la Pietà Rondanini a 89 anni). Tuttavia, l’età più prolifica di creazioni veramente innovative (per esempio, da premio Nobel) è tra i 30 e i 50 anni. La degenerazione del cervello dell’anziano non si accompagna a modificazioni significative. Il peso tra i 70 e i 90 anni può variare da 930 fino a 1350 grammi. Si nota solamente una dilatazione dei ventricoli del cervello e un aumento degli spazi tra cervello e teca cranica; il rapporto tra questi spazi e l’intero volume cranico passa dall’8% tra i 20 e i 49 anni, al 18% sopra gli 80 anni. Le alterazioni più significative riguardano zone particolari, come i nuclei che producono la dopamina e l’acetilcolina. Il deficit di dopamina provoca la malattia di Parkinson. Il deficit di acetilcolina è alla base della malattia di Alzheimer (DAT). La MID (multi-infarctual disease) e il morbo di Parkinson. La demenza senile, nel 10-15% dei casi è dovuta alla presenza degli esiti di infarti multipli del cervello, provocati da disturbi del circolo cerebrale: è la cosiddetta demenza multinfartuale (MID). E’soprattutto l’ipertensione arteriosa che danneggia le piccole arterie cerebrali, provocando la comparsa di lacune di alcuni millimetri di diametro, per perdita di cellule nervose. A differenza della DAT (demenza tipo morbo di Alzheimer), che provoca un decadimento progressivo e inarrestabile, la MID procede a gradini. Inoltre, poiché il deficit circolatorio può interessare zone “specializzate” del cervello, riguardanti sia la sensibilità che la motilità, in questi casi la demenza si accompagna a disturbi di quelle sfere funzionali. E’ importante ricordare che alcuni farmaci anti-ipertensivi, tranquillanti e sedativi, gastroprotettori (cimetidina) e cardiotonici (digossina) impiegati in maniera protratta possono causare o favorire l’insorgere della demenza (è bene leggere sempre attentamente le note allegate al farmaco). La sospensione del farmaco consente, quasi sempre, un riaffiorare della coscienza e dell’affettività. Abbiamo già detto che il morbo di Parkinson è dovuto a perdita di dopamina nella zona della substantia nigra. Il paziente lamenta tremori a riposo (quasi sempre ben visibili alle mani, con movimenti che ricordano chi conta banconote), rigidità muscolare, difficoltà nei movimenti e facies inespressiva (“a maschera”). Nel 25-40% dei casi il Parkinson evolve in demenza. La scrittura si altera, divenendo sempre più minuta; la voce sempre più flebile, mal articolata e di difficile comprensione. La malattia di Alzheimer. Questa malattia costituisce il 50-60% dei casi di demenza. La prima fase della malattia di Alzheimer - detta anomia – riguarda la difficoltà a trovare i nomi giusti per esprimere il pensiero. La seconda fase consiste nella lenta perdita della memoria autobiografica, in tutti i suoi aspetti, fino a non trovare la giusta strada per tornare a casa. La terza fase – quella dell’aprassia – riguarda la perdita degli schemi mentali dei gesti automatici, come il vestirsi, il farsi la barba, innestare la retromarcia. La quarta fase –detta dell’afasia - si ha quando viene interessato l’emisfero cerebrale dominante, che nei destrimani è il sinistro; in questi casi il malato perde la capacità della produzione e della comprensione del linguaggio. Il linguaggio può essere fluente o stentato: nel primo caso, che può ingannare, i contenuti sono scarsi, insignificanti e la comprensione rimane difficile; nel secondo caso la comprensione rimane buona. Vi sono poi altri disturbi del linguaggio:
- la parafasia: uso errato di parole (tavolo per cavolo, tenda per tappeto, ecc.);
- la palilalia: ripetizione della stessa frase a distanza di poco tempo;
- l’agnosia: incapacità di identificare stimoli sensoriali, per esempio, quelli relativi agli ambienti domestici;
- la prosopagnosia: l’incapacità di riconoscere il viso di una persona cara. Giunto a questo punto il malato non è più in grado di provvedere a se stesso, qui subentra anche un totale cambiamento di personalità, con tendenza all’aggressività, con comparsa di allucinazioni visive e uditive e di false credenze, resistenti a qualsiasi ragionamento. E’ la paranoia con deliri di gelosia, di persecuzione, di furto, ecc. Si calcola che la sopravvivenza di questi malati, dal momento della diagnosi, sia di circa dieci anni. Non esisono cure efficaci, né terapie preventive. Sembra che i farmaci anti-infiammatori (FANS) abbiano una certa capacità protettiva.
Tia e Ictus cerebrale
Il cosiddetto TIA (transient ischemic attack) consiste in un attacco ischemico cerebrale che si risolve in breve tempo, di solito entro le 24 ore. Generalmente esso provoca difficoltà di parola (disturbo della circolazione dell’emisfero sinistro), senso di debolezza degli arti, parestesie e spesso anche deviazione della rima orale. Il malessere è provocato da riduzione della portata sanguigna cerebrale, particolarmente a livello della arteria cerebrale media; in questi casi, quando il calo di portata è significativo, si può avere emiparesi controlaterale. Nell’anziano, la causa è generalmente rappresentata da aterosclerosi dei tronchi sopra-aortici e particolarmente del circolo carotideo: può trattarsi di malattia diffusa anche ai piccoli rami cerebrali o, come più spesso si osserva, a vere e proprie stenosi o occlusioni aterosclerotiche di una carotide interna. Quando la malattia arteriosa interessa il distretto delle arterie vertebrali o della loro confluente (arteria basale) i disturbi lamentati consistono in perdita dell’equilibrio, fino alla caduta a terra. Il TIA è spesso l’anticamera dell’ictus cerebri; in circa il 30% dei casi, infatti, esso costituisce un autentico, importante e utile campanello d’allarme. I farmaci antiaggreganti piastrinici (aspirina a basse dosi e anti-infiammatori, cosiddetti FANS) costituiscono un efficace mezzo di prevenzione della formazione di trombi endoluminali sulle lesioni aterosclerotiche delle pareti arteriose e quindi mezzi di prevenzione dell’ictus ischemico. L’ictus ischemico si verifica quando la mancanza di sangue nel distretto cerebrale è di grado importante e dura per un tempo troppo lungo; nell’80% di questi casi il danno è provocato dalla chiusura di un ramo arterioso del circolo cerebrale, chiusura che determina la morte di cellule nervose, con conseguente deficit neurologico permanente, la cui gravità è proporzionale alla quantità di tessuto cerebrale perso. Meno frequentemente, l’ischemia cerebrale è di natura embolica, per distacco di trombi dalle pareti del cuore sinistro (atrio o ventricolo) o da quelle dell’aorta e dei tronchi sopraortici. Il danno neurologico può essere anche di natura emorragica (ictus emorragico) per rottura di un vaso endocranico. Questa complicanza è più frequente nelle persone affette da ipertensione arteriosa. La rottura si può verificare in sede di un pregresso aneurisma arterioso, che è un tipo di patologia congenita, tutt’altro che rara. Negli Stati Uniti un controllo migliore e sistematico della pressione arteriosa ha fatto registrare, negli ultimi 30 anni, un calo significativo delle lesioni cerebrali. Nelle persone anziane compare spesso un certo grado di anemia, che, ove non vi siano perdite di sangue, è generalmente provocato da mancanza di ferro. Il nostro organismo contiene 3,5 gr di ferro, due terzi dei quali sono localizzati nei globuli rossi e un terzo come deposito in vari tessuti. Quando quest’ultima riserva si esaurisce, compare l’anemia con i suoi disturbi. In questi casi, infatti, l’emoglobina (che è il trasportatore di ossigeno ai tessuti) scende sotto il valore di 12 gr/dl e il paziente accusa stanchezza, facile affaticabilità. Più frequentemente l’anemia dell’anziano è provocata (o aggravata) da perdite di sangue dallo stomaco, per esempio, per erosione della mucosa provocata da farmaci anti-infiammatori; oppure da perdite ematiche da emorroidi, da diverticoli o da tumori intestinali, tutte situazioni che devono essere accertate mediante esami. Oltre che da lesioni stenotico-ostruttive delle arterie vertebrali e basale, nell’anziano può comparire perdita dell’equilibrio o vertigine per varii tipi di patologie, quali difetti visivi, affezioni del labirinto posteriore, problemi osteoarticolari e muscolari interessanti la colonna, il bacino, gli arti inferiori. Una vertigine caratteristica dell’anziano è la vertigine posizionale benigna che interviene per certe posizioni del capo, come quelle che si assumono per prendere qualcosa da uno scaffale alto o per spegnere la luce sul comodino dalla posizione supina. Ancora da ricordare è la sincope, con caduta a terra e con breve perdita di coscienza, seguita da ricupero spontaneo e totale. Questo disturbo è provocato da una perdita o da un difetto dei meccanismi regolatori dell’afflusso di sangue al cervello, meccanismi che entrano in funzione, per esempio, nel passare rapidamente dalla posizione supina o seduta a quella ortostatica. L’incontinenza urinaria è un altro possibile disturbo dell’anziano, presente nel 15-30% dei casi. Nella donna con ripetute gravidanze l’incontinenza si manifesta a seguito di uno sforzo (incontinenza da sforzo) o di un colpo di tosse; il disturbo è dovuto ad un rilassamento del pavimento pelvico, cioè dei muscoli del bacino sui quali poggia la vescica. Nell’uomo c’è, invece, l’incontinenza da rigurgito per ipertrofia prostatica; il rigurgito avviene per accumulo di urina in vescica. Vi sono poi l’incontinenza da vescica instabile, dovuta ad un difettoso controllo nervoso e l’incontinenza funzionale caratteristica di chi assume diuretici e di chi “non riesce a raggiungere la toilette”. Una menzione particolare meritano le ulcere da pressione (cosiddette “piaghe da decubito”) cui l’anziano va incontro con la stazione supina a letto. E’ da ricordare che anche il banale arrossamento della cute nasconde. Lesioni profonde molto più importanti. Queste lesioni nascono dalla pressione ischemizzante dei tessuti molli contro le prominenze ossee. Mezzi anti-decubito sono i materassi ad acqua o ad aria e il cambiare continuamente posizione al malato ogni due ore circa.
6. Menopausa e osteoporosi; tumori del seno e dell’utero; tumore della prostata; riduzione della vista e dell’udito.
Menopausa
L’inizio della menopausa corrisponde alla cessazione dell’età fertile, durante la quale sono giunti a maturazione circa 400 dei 400 mila ovociti presenti nell’ovaio all’inizio dell’età fertile. Tutti i rimanenti ovociti vengono distrutti. La menopausa è accompagnata da vari disturbi, quali vampate di calore, sudorazioni notturne, facile irritabilità, labilità emotiva e sensazione di avere perso la propria femminilità. Oltre alle modificazioni dell’ovaio si stabiliscono anche modificazioni in alcune aree del cervello, che contribuiscono ad aumentare i disturbi e particolarmente la sensazione che sia terminato il progetto di vita e che non resti che guardare all’indietro. Tuttavia, una delle più importanti modificazioni para-fisiologiche della menopausa, è costituita dall’osteoporosi.
Osteoporosi
Per osteoporosi s’intende la perdita di massa ossea con alterazioni della microstruttura dell’osso. La massa ossea raggiunge il suo picco massimo di peso e consistenza attorno ai 30-40 anni, per poi lentamente ridursi, a motivo di una prevalenza del riassorbimento del calcio sul suo deposito. La gran parte del calcio dell’organismo è contenuta nell’osso. Il riassorbimento inizia a livello dell’osso trabecolare o spongioso (p.e., nei corpi delle vertebre); più avanti in età inizia il riassorbimento della corticale delle ossa lunghe (p.e., nell’avambraccio). Anche il collo del femore, che ha una struttura duplice (spongiosa e corticale) viene interessato dal processo osteoporotico. Alcuni studi sembra abbiano individuato, nel cromosoma 12, un gene che ha una qualche parte nel processo di riassorbimento del calcio. All’inizio della menopausa il processo osteoporotico si accelera a causa della riduzione dell’estrogeno, che è un ormone femminile che contrasta il riassorbimento osseo. In età più avanzata, sia nell’uomo che nella donna, il processo diviene più lento e dipendente soprattutto da mancanza di vitamina D, per diminuita esposizione ai raggi solari, per ridotta funzionalità renale o per scarso apporto di calcio con la dieta. La vitamina D deriva dall’attivazione di una pro-vitamina, contenuta nella cute, da parte dei raggi violetti e ultravioletti del sole e di alcuni enzimi del fegato e del rene. L’osteoporosi è favorita dalla vita sedentaria, dal fumo di sigaretta e dal diabete mellito. La perdita di tessuto osseo mette l’anziano a rischio di fratture, che, negli ultrasessantacinquenni si verifica nel 10% a carico dell’avambraccio, nel 15% a carico del femore e nel 30% a carico delle vertebre. Quest’ultimo tipo di frattura, si produce sollevando pesi (nipotino). Talora la frattura vertebrale passa inavvertita; nei casi sintomatici, per contro, l’anziano avverte un dolore acuto, intenso, che si accentua con la tosse e che egli interpreta come “strappo” muscolare. La radiografia dimostra la presenza di uno “schiacciamento” del corpo vertebrale, che assume una forma a cuneo con angolo acuto anteriore. La frattura del femore o dell’ avambraccio si produce più spesso a causa di cadute, incidente questo che non è raro presso gli anziani e che diviene causa di isolamento e di immobilità, poiché, dopo una prima caduta, l’anziano cerca di evitarne una seconda, immobilizzandosi. In Italia si verificano circa 30 mila fratture del femore all’anno, con una frequenza che, sopra i 50 anni, è del 1,7% per gli uomini e del 2,5% per le donne. La spesa per le relative cure si avvicina ai 1000 miliardi all’anno. Inoltre, vi è da considerare che il 10-15% dei pazienti muore entro un anno dall’incidente e che il 50% necessita di un ricovero in strutture protette. Il fabbisogno giornaliero di calcio è di circa 1200-1400 mg; con la dieta se ne assume circa la metà, se non è arricchita da latte e formaggio; il latte (anche magro) contiene 120 mg di calcio ogni 100 ml; il formaggio di grana ne contiene 1200 mg ogni 100 gr. La prevenzione, quindi, si basa molto sulla dieta, ma deve iniziare precocemente, in età giovane, poiché quanto è più alto il valore di picco della densità ossea nel 4° decennio di vita, tanto più ritardato sarà, invecchiando, il raggiungimento della soglia di frattura. Attualmente esistono controlli abbastanza accurati della densità ossea (DMO), che si ricava dall’esame mineralometrico osseo computerizzato (MOC) e il cui risultato viene paragonato a quello di soggetti giovani di riferimento. E’ opportuno che l’esame venga ripetuto ogni 18-24 mesi. I disturbi circolatori (vampate) e l’osteoporosi della menopausa possono essere controllati dalla terapia ormonica a base di estrogeno, associato al progestinico per ridurre il rischio di tumore dell’utero. La durata consigliata di questa terapia è di circa 10 anni.
Tumore al seno
Ogni anno in Italia si registrano 24 mila casi di tumore al seno e 10 mila decessi per questa causa. Come esame preventivo, la mammografia è in grado di riconoscere 100 casi di tumore al seno su 1000 donne di età superiore ai 50 anni e solo due su 1000 di età inferiore. La prima prevenzione è rappresentata dall’autopalpazione del seno, che deve essere eseguita almeno una volta al mese. Poi vengono l’ecografia della mammella e la mammografia. Attualmente si ritiene che la mammografia debba essere eseguita ogni 1-2 anni nelle donne al di sopra dei 40 anni. L’esame perde di significatività diagnostica sopra i 75 anni e statistica sotto i 40. In particolare, dovrebbero mantenersi scrupolosamente controllate con la mammografia le donne a rischio, che sono quelle che non hanno mai partorito e quelle con storia familiare positiva. La mammografia riesce a riconoscere come patologiche masserelle o noduli di mezzo centimetro di diametro, che sfuggono alla palpazione. L’esame, quindi, è da considerare utilmente preventivo. Inizialmente il tumore si sviluppa con lentezza: esso impiega circa 10 anni per raggiungere la dimensione di un centimetro di diametro; è stato calcolato che, a quel punto, dalla prima cellula tumorale sono già avvenute 30 duplicazioni, corrispondenti a circa un miliardo di cellule; con altre 3 divisioni la massa aumenta di circa 10 volte. Tumore alla prostata La prostata è una ghiandola posta sotto la base della vescica, attorno alla prima porzione dell’uretra, che all’età di 20 anni ha circa due centimetri di diametro e 20 grammi di peso. La sua funzione principale è di produrre un componente del liquido 18 seminale.Con l’avanzare dell’età essa aumenta di volume, per l’azione di un ormone maschile, derivato dal testosterone, il diidrotestosterone. L’iperplasia benigna della prostata è frequente, perché è riscontrabile nel 20% degli uomini tra i 45 e i 50 anni di età e nell’80% in quelli al di sopra degli 80 anni. L’iperplasia ostacola la minzione, perché ostruisce il deflusso dell’urina dalla vescica, creando anche senso di irritazione e bisogno impellente e frequente di urinare, specialmente di notte. Oggi vi è un farmaco, la finasteride, che rallenta l’ingrossamento della prostata. A 65 anni il 25% degli uomini presenta cellule neoplastiche nella prostata; a 85 anni la frequenza sale al 40%. Nonostante ciò solo il 3% degli uomini muore per tumore prostatico. Questo tumore generalmente ha una velocità di accrescimento molto lenta: si è visto che l’87% dei portatori di tumore prostatico, senza localizzazioni metastatiche, né ai linfonodi, né altrove, è ancora vivo dopo 10 anni. Questa constatazione pone un problema importante: se, cioè, sia opportuno e ragionevole sottoporre a procedure diagnostiche invasive i pazienti con aspettativa di vita inferiore ai 10 anni, considerato che l’87% di essi non riceverebbe, quanto a sopravvivenza, alcun vantaggio da un intervento chirurgico demolitivo, possibile causa di impotenza e di incontinenza e quindi di peggioramento della qualità di vita. Anche per il tumore prostatico è utile eseguire controlli preventivi, che consistono nel dosaggio ematico di una proteina che viene sintetizzata solo dalla prostata e che è un antigene specifico della prostata stessa, chiamato PSA (prostatic specific antigen). Purtroppo il PSA aumenta non solo per il tumore, ma anche per altri disturbi, anche benigni, come l’ipertrofia della ghiandola; esso, infatti, non è un marker tumorale. Valori superiori a 4 nanogrammi1 cominciano ad essere anormali e devono destare sospetto, ma solo il 43% di questi valori aumentati sono dovuti al tumore. Più frequentemente valori fino a 10 ng corrispondono a una ipertrofia della prostata. E’ anche molto importante conoscere la velocità dell’aumento dei valori: un incremento superiore a 0,75 ng all’anno deve suscitare sospetto di tumore. Il sospetto diagnostico deve comunque essere confermato dalla esplorazione rettale e dall’ecografia trans-rettale, con biopsia della prostata. Oltre ai 70 anni è bene eseguire il controllo del PSA almeno due volte all’anno, anche in assenza di sintomi. Riduzione della vista e dell’udito Circa il 90% degli anziani porta gli occhiali per la comparsa di presbiopia, cioè la difficoltà a mettere a fuoco le immagini vicine. Inoltre le alterazioni della trasparenza del cristallino (cataratta) riducono l’acuità visiva e provocano abbagliamento della retina in presenza di forti sorgenti luminose. Per questo motivo è pericoloso per gli anziani guidare di notte. Inoltre l’alterata trasparenza del cristallino provoca anche una alterazione dello spettro dei colori, con perdita parziale della componente blue. Oggi l’intervento per la cataratta consiste nella sostituzione dell’intero cristallino con una analoga lente artificiale. Circa il 30% degli anziani presenta disturbi dell’udito, con un restringimento della banda di frequenza tra i 1000 e gli 8000 hertz2, banda che nel soggetto giovane si estende dai 30 ai 20 mila hertz (hz). Vengono quindi perse le alte frequenze, per 1 Il nanogrammo o ng è la milionesima parte del milligrammo ovvero la miliardesima parte del grammo (10-9gr). 2 Hertz = cicli al secondo; è la misura della frequenza delle vibrazioni, in questo caso onde acustiche cui l’anziano sente meno il suono della sveglia, il suono del campanello, le voci squillanti e, in chi parla, le consonanti. Con l’avanzare dell’età, viene persa la capacità di udire suoni di frequenza superiore ai 4000 hz: inizia così la presbioacusia che può essere corretta dall’applicazione di protesi acustiche, seguita da un opportuno allenamento riabilitativo. Anche i difetti acustico e visivo contribuiscono ad allontanare la persona anziana da amici e conoscenti, aumentando il senso di depressione, di solitudine e di conflitto con l’ambiente che, purtroppo, fa già frequentemente parte del corredo psicologico che, di per sé, accompagna il processo dell’invecchiamento.
7. La malattia ischemica del miocardio.
Argomento molto importante e complesso, che interessa in modo particolare l’età avanzata e che statisticamente costituisce la più consistente parte delle malattie cardiovascolari. Queste ultime, a loro volta, rappresentano complessivamente circa il 45-50% di tutti i decessi, frequenza che è circa doppia dei decessi causati da tutti i tumori (24-25)%. La malattia ischemica del miocardio, nella stragrande maggioranza dei casi, è provocata da una malattia aterosclerotica delle coronarie, che sono le arterie che “nutrono” il cuore. A questo punto è opportuno fare alcune premesse. Le coronarie sono due, la coronaria destra (CD) e la coronaria sinistra (CS); quest’ultima, dopo un breve tratto iniziale, detto tronco comune, si divide in due grossi rami: l’arteria discendente anteriore (detta più comunemente IVA=interventricolare anteriore) e l’arteria circonflessa (chiamata Cx). Da ciò deriva che i grossi rami che irrorano il cuore e che ne percorrono la superficie esterna (epicardio), prima di fornire i più sottili rami intramiocardici, sono tre: la CD, l’IVA e la CX. La CD vascolarizza l’atrio destro, il ventricolo destro e la parte posteriore del setto interventricolare; l’IVA vascolarizza la parte anteriore e antero-laterale del ventricolo sinistro e le porzioni anteriore e media del setto interventricolare; la Cx vascolarizza le pareti laterale e posteriore del ventricolo sinistro. La malattia aterosclerotica delle coronarie o coronaropatia aterosclerotica è dovuta al deposito di formazioni lipidiche (cioè di grasso) nello spessore della parete arteriosa, così che ne deriva un restringimento del lume arterioso, che in certi casi raggiunge la chiusura. L’infiltrazione lipidica della parete arteriosa provoca un certo grado di irrigidimento della parete stessa e, quindi, anche:
1) un aumento delle resistenze al flusso del sangue (cioè il sangue “fa più fatica a passare”) e
2) una limitazione della possibilità di dilatarsi, come avviene normalmente a seguito di aumenti di richieste di ossigeno da parte del miocardio, come avviene, per esempio, in occasione di sforzi muscolari, di movimento, ecc. Quando la restrizione del lume arriva al 70% circa, si ha una riduzione critica del flusso arterioso: è questa la condizione che più comunemente diviene causa di dolore di petto. Quasi sempre la riduzione grave del lume arterioso è provocata da “placche” aterosclerotiche, cioè da infiltrati di grasso che si sono organizzati sotto forma di ispessimenti sottoendoteliali, forniti di capsula. L’endotelio è il rivestimento interno delle arterie. La malattia ischemica del miocardio presenta cinque tipi di manifestazioni cliniche:
1) angina stabile;
2) angina instabile;
3) infarto miocardico acuto;
4) morte improvvisa;
5) cardiomiopatia ischemica.
Col termine di “angina” o col suo equivalente “angina pectoris” si intende un disturbo (dolore, sensazione fastidiosa di costrizione o di “peso”) che il paziente riferisce alla parte anteriore del torace (sterno, regione mammaria, zone intercostali), spesso con irradiazione alla regione interscapolare e/o ad una spalla e relativo arto superiore (solitamente il sinistro, dal lato ulnare) e/o alla mandibola. Questo tipo di disturbo, che, quando intenso, è non raramente accompagnato da pallore, sudorazione e sensazione di morte imminente, è dovuto ad ischemia miocardica, cioè a un insufficiente apporto di ossigeno al cuore da parte del sangue. In altre parole, è uno squilibrio tra la necessità di ossigeno che il cuore ha in quel momento e la quantità di ossigeno che il sangue, in quelle particolari circostanze, può fornirgli. Come abbiamo detto sopra, il limite all’apporto di sangue è determinato dalla coronaropatia aterosclerotica. I fattori di rischio della coronaropatia aterosclerotica, cioè gli elementi che la favoriscono e la accelerano, sono oggi individuati nel fumo di sigaretta, nell’ipertensione arteriosa e negli alti livelli ematici del colesterolo LDL e dei fattori trombogenetici, come il fibrinogeno e il fattore di von Willebrand. Per la definizione di gravità, viene utilizzata principalmente la classificazione della Societa di Cardiologia Canadese (Canadian Cardiological Society o CCS) che divide il tipo di angina in 4 classi: dalla angina che compare solo per sforzi intensi (I classe) a quella che non consente alcuna attività fisica o è addirittura presente a riposo (IV classe). E’ bene ricordare che nel sesso maschile la coronaropatia aterosclerotica è più frequente che nel sesso femminile all’incirca fino ai 70 anni; dopo i 75 anni la frequenza della malattia si pareggia nei due sessi.
Angina stabile
Rappresenta la più frequente forma di ischemia miocardica. Il dolore anginoso compare sempre in relazione fissa ad un determinato grado di sforzo. La situazione clinica è ovviamente tanto più grave quanto è più lieve lo sforzo che causa dolore. La diagnosi viene posta sulla base di vari elementi, il primo dei quali è l’anamnesi: l’età, l’eventuale presenza di familiarità e di fattori di rischio (ipertensione, ipercolesterolemia, diabete, fumo, obesità), la descrizione del tipo di dolore (gravativo, costrittivo, continuo, mai pulsante), la precisazione delle modalità della sua comparsa e della sua sede, come abbiamo più sopra ricordato, sono spesso sufficienti a far porre un sospetto diagnostico. E’ noto, tuttavia, che esiste l’ischemia miocardica silente, che si manifesta con sintomi non caratteristici, denominati “equivalenti di angina”; i più frequenti dei quali sono la dispnea da sforzo, la facile stancabilità e l’eventuale comparsa di aritmie. La visita del paziente, in assenza di dolore e di altre affezioni morbose, risulta del tutto normale. Analogamente, la normalità di un elettrocardiogramma (ECG) standard non esclude la presenza di coronaropatia. Più significativo può risultare l’ECG eseguito in “continua” per 24 ore (chiamato ECG dinamico secondo Holter), poiché con esso aumentano le probabilità di registrare un episodio ischemico durante la normale attività quotidiana. Un diario, che viene scritto dal paziente, consente di risalire a posteriori a quale richiesta funzionale miocardica (salita di scale, lavoro domestico, ecc.) è attribuibile l’eventuale episodio ischemico. La diagnosi di ischemia miocardica viene successivamente confermata da esami strumentali, il primo dei quali è l’ECG da sforzo, al cicloergometro, con sforzi programmati e crescenti. E’ l’esame meno costoso e quello che fornisce dati già piuttosto precisi sulla sospettata malattia: entità dello sforzo capace di scatenare l’angina e/o le modificazioni elettrocardiografiche, gravità delle alterazioni stesse, tempi di normalizzazione dell’ECG dopo il termine dello sforzo. Vi sono esami alternativi, più costosi, ma che devono essere eseguiti in quei pazienti che non sono in grado di eseguire l’ECG da sforzo (artrosi delle anche, incapacità di pedalare per atrofia o decondizionamento muscolare nelle persone più anziane, ecc.). si tratta di esami nei quali lo sforzo è sostituito dall’azione di farmaci che creano condizioni del tutto analoghe a quelle di un’attività muscolare intensa (piridamolo o dobutamina, iniettati per via endovenosa). Per questo motivo questi esami sono definiti “da stress” e sono: l’ecocardiografia e la scintigrafia miocardica ; quest’ultima viene realizzata con tallio-201 o con tecnezio-99m, sostanze radioattive che vengono “captate” solo dal miocardio “sano”. Con l’ecocardiografia (che è due volte più costosa dell’ECG da sforzo), l’eventuale presenza di ischemia, provocata dal farmaco iniettato, si manifesta con l’affievolirsi della contrazione nelle porzioni di miocardio divenute ischemiche. Col secondo esame, invece, (che è 5 volte più costoso dell’ECG da sforzo) la mancata assunzione, da parte delle cellule cardiache, del tracciante radioattivo provocata dall’ischemia, compare sotto forma di lacune scure nella mappa colorata, disegnata dallo stesso tracciante nel miocardio non ischemico. Con entrambi gli esami si può studiare anche il tempo di normalizzazione della situazione circolatoria del cuore, dopo lo stress, elemento quest’ultimo di non trascurabile importanza nella valutazione clinica generale. Questi due esami devono anche essere eseguiti per chiarire la diagnosi nei casi in cui l’ECG da sforzo non è risultato sufficientemente espressivo o ha lasciato qualche dubbio diagnostico. Il rischio di eventi cardiovascolari gravi è legato alla funzione ventricolare: se il ventricolo è in buone condizioni di efficienza il rischio di morte cardiaca è di circa 1,5% ad un anno e il rischio di infarto non fatale è di circa 1% all’anno. La terapia è basata su farmaci antiaggreganti piastrinici, su nitroderivati (che sono coronaro-dilatatori), su beta-bloccanti, su calcio-antagonisti, cui si aggiungono ipolipemizzanti nei casi di dislipidemia e ipotensivi nei pazienti ipertesi. Angina instabile o sindrome coronarica acuta L’angina instabile rappresenta una situazione intermedia tra l’angina stabile e l’infarto miocardio, che si manifesta con quadri clinici diversi per tipo, intensità e durata. Questo è il motivo per cui è preferibile comprendere questi quadri clinici sotto la comune accezione di “sindromi coronariche acute”, classificate come:
1) angina da sforzo, in III classe CCS, presente da meno di due mesi;
2) angina a riposo, subacuta, da più di 24 ore;
3) angina a riposo acuta, da meno di 24 ore.
I fattori di rischio coronarico sono presenti nel 40-50% dei casi e la maggioranza dei pazienti ha superato i 60 anni. L’angina instabile ha fondamentalmente 5 condizioni causali:
1) trombosi non occludente su placca preesistente, situazione creata dall’usura, ulcerazione o fissurazione di una placca aterosclerotica, sulla quale avvengono in successione una adesione ed una aggregazione piastrinica, punto di partenza di una trombosi che restringe il lume del vaso;
2) ostruzione dinamica della coronaria dovuta a spasmi coronarici più o meno localizzati, in presenza o anche in assenza di placche aterosclerotiche; in casi più rari lo spasmo può interessare solo le piccole arterie e la microcircolazione;
3 ) ostruzione meccanica progressiva dovuta principalmente ad un accelerato processo di ingrossamento di una placca aterosclerotica;
4 ) processo infiammatorio o infettivo, causa questa che è stata evidenziata negli ultimi anni dalla presenza non rara di elementi dell’infiammazione, in occasione di manifestazioni di sindromi coronariche acute;
5) cause varie che aumentano il consumo di ossigeno del miocardio (es. tireotossicosi) o che riducono il trasporto dell’ossigeno stesso (es. anemia, ipotensione, iperviscosità ematica) oppure che limitano l’ossigenazione del sangue (affezioni polmonari).
La sintomatologia è rappresentata soprattutto dal dolore toracico, simile per tipo ed irradiazione a quello dell’angina stabile, ma solitamente più intenso; esso può intervenire anche nel sonno e a riposo, con delle esacerbazioni irregolari. Frequentemente il dolore si manifesta tra le 6 e le 12 del mattino. Talora sono presenti sintomi di accompagnamento, quali sudorazione, dispnea, palpitazioni e nausea. Nei pazienti affetti da angina cronica stabile la brusca riduzione della soglia ischemica, un incremento della frequenza cardiaca e la persistenza di episodi anginosi sono segno dell’evoluzione verso un quadro di angina instabile. Il quadro obiettivo è generalmente negativo. Le anomalie più frequenti dell’ECG sono rappresentate da un sotto-slivellamento del tratto ST, dall’inversione dell’onda T o da una sua normalizzazione, segni che possono regredire alla scomparsa del dolore. Le anomalie ECGrafiche hanno un importante significato diagnostico e di stratificazione del rischio del paziente (tanto maggiore, quanto più evidenti le anomalie). Tuttavia un ECG normale non fa escludere la diagnosi di angina instabile, ma ne sottende una prognosi più favorevole. La diagnosi differenziale tra angina instabile e infarto miocardico si basa sulla normalità – nell’angina instabile - del tasso degli enzimi aspecifici3 (transaminasi, 3 Gli enzimi sono molecole proteiche, normalmente presenti nel sangue e nei tessuti, che hanno la funzione di innescare e di accelerare alcune specifiche reazioni biochimiche, a loro peculiari. Nei riguardi del cuore si definiscono “aspecifici” quelli che aumentano nel sangue (prelievo) anche per affezioni morbose extra-cardiache. CPK, LDH) e miocardio-specifici4 (CPK-MB, troponine) del sangue del paziente, ottenuti con un prelievo. La prognosi è molto variegata, essendo molte le cause della sindrome. In linea di massima il rischio di morte a 30 giorni oscilla tra il 2 e il 5%, quello di infarto miocardico tra il 5 e il 15% e quello di recidiva di angina instabile, con nuova ospedalizzazione, tra il 26 e il 35%. Hanno molta importanza nella prognosi la funzionalità del ventricolo sinistro, l’estensione della malattia coronarica, la frequenza, la durata e l’intensità degli episodi anginosi. In questi pazienti sono necessari il ricovero ospedaliero, il trasferimento del paziente in sala di Terapia Intensiva, l’ossigenoterapia, la somministrazione di morfina, il trattamento antitrombotico e la terapia coronaro-dilatatrice ed eventualmente calcio-antagonista e beta-bloccante. Se la sintomatologia, anche ECGrafica, non si attenua o scompare nel giro di poche ore, si impone l’esecuzione della coronarografia e dell’eventuale intervento di rivascolarizzazione del cuore. Infarto acuto del miocardio In linea di massima, l’infarto ha le stesse cause dell’angina pectoris di tipo instabile, prima elencate. La differenza sta nel grado di ischemia e nella sua durata. Infatti, quando uno stato di ischemia grave, più comunemente provocato dalla chiusura totale di un ramo coronarico da parte di un trombo, dura più di 30 minuti, una certa porzione di muscolo cardiaco muore e non può più contrarsi. Il cuore, quindi, perde parte della sua efficienza, che sarà tanto più grave, quanto più estesa è la porzione di parete andata in necrosi. A sua volta, quest’ultima sarà tanto più estesa, quanto più “importante” è il ramo coronarico trombizzato. Questi pazienti devono essere trasportati il più rapidamente possibile in un ospedale con pronto soccorso cardiologico, perché attualmente possono essere immediatamente trattati con la cosiddetta “rivascolarizzazione primaria”, che viene decisa dopo l’esecuzione urgente della coronarografia. In base al risultato di questo esame (tipo, sede ed estensione dell’occlusione coronarica) viene deciso il tipo di rivascolarizzazione, che può essere eseguita dallo stesso cardiologo per via transcutanea con appositi cateteri dilatatori e con “stent” di mantenimento della dilatazione ottenuta, oppure per via chirurgica, mediante il classico intervento di bypass aorto-coronarico. Morte improvvisa E’ questa la più drammatica delle complicanze della malattia ischemica del miocardio. La morte improvvisa è dovuta principalmente a due cause, entrambe provocate da un infarto: 1) la fibrillazione ventricolare e 2) la rottura di cuore. La fibrillazione ventricolare è un disturbo elettrico del cuore, causato dalle alterazioni biochimiche proprie dell’ischemia acuta, che inevitabilmente accompagnano l’infarto: la normale stimolazione elettrica del cuore, che procede dall’atrio destro verso l’atrio sinistro e verso i due ventricoli e che innesca la contrazione ordinata (prima gli atri e poi i ventricoli) ed efficace del cuore, viene sostituita da una stimolazione scoordinata, che “gira su se stessa” e che non è in 4 Sono quegli enzimi che aumentano nel sangue solo in caso di infarto miocardico. grado di far mantenere al cuore la sua azione di pompa. Viene così a interrompersi in modo totale la circolazione sanguigna. Unico rimedio è la defibrillazione elettrica eseguita entro pochissimi minuti (meno di 5) dall’arresto cardiaco: essa consiste in una appropriata e calcolata “scossa elettrica” che riesce a ripristinare la normale stimolazione e il normale ritmo del cuore. La rottura di cuore si verifica quando l’infarto del miocardio interessa tutto lo spessore di una zona della parete cardiaca. Questa, in quel punto, può cedere sotto la spinta della pressione interna del ventricolo, aprendosi all’esterno, con una rottura sfrangiata, solitamente abbastanza lineare. Si verifica, allora, la fuoriuscita del sangue dal cuore, tra il cuore stesso e il pericardio, che è una membrana “chiusa” e inestensibile che avvolge il cuore. La massa di sangue uscita provoca il cosiddetto tamponamento cardiaco, cioè lo “schiacciamento” del cuore, che viene così impedito a riempirsi di sangue e a contrarsi. Se non si interviene anche in questo caso in pochissimi minuti, prima a drenare il sangue che “schiaccia” il cuore (con apposito ago-cannula, sotto controllo eco) e subito dopo a portare il paziente in sala operatoria per l’intervento di sutura del cuore, il paziente non può sopravvivere.
8. Le aritmie senili. Criteri di controllo.
I tipi di aritmia cardiaca senile più frequenti sono la fibrillazione atriale, i battiti prematuri ventricolari e i disturbi dell’insorgenza o della conduzione dello stimolo cardiaco. Molto più rare sono il flutter e la tachicardia atriale, la tachicardia ventricolare idiopatica, la tachicardia reciprocante giunzionale e la sincope neuromediata. Di queste ultime quindi non tratteremo.
Fibrillazione atriale
La fibrillazione atriale (FA) può essere causata da numerose cause derivanti da cardiopatie sia strutturali che funzionali del cuore. Nell’età avanzata, però, le cause più frequenti della FA sono la cardiopatia ipertensiva, la fibrosi atriale senile, la cardiopatia coronarica, lo scompenso cardiaco, lo squilibrio elettrolitico, lo squilibrio simpatico-parasimpatico e la forma idiopatica, della quale, cioè, non si riconosce la causa. L’ipertensione arteriosa sembra possa divenire causa di FA attraverso un meccanismo di “stiramento” delle pareti dell’atrio sinistro, con dilatazione dell’atrrio stesso e con aumento della sua massa muscolare: tali modificazioni sarebbero in grado di allungare il periodo refrattario della muscolatura atriale, con conseguente alterazione della conduzione elettrica intra-atriale, da cui l’insorgenza delle conduzioni aberranti che caratterizzano la FA: La fibrosi atriale senile è dovuta ad una degenerazione del tessuto muscolare atriale e/o del tessuto specifico di conduzione dello stimolo cardiaco, consistente o in un processo di sclerotizzazione legato all’età avanzata oppure ad una cardiopatia ischemica con lesioni occludenti delle arterie tributarie delle strutture adibite alla conduzione dello stimolo a livello atriale (nodo del seno e nodo atrio-ventricolare). Lo scompenso cardiaco, tutt’altro che infrequente nell’anziano, può essere dovuto a varie cause, quali il “cuore senile” o una valvulopatia mitralica o aortica. Lo squilibrio elettrolitico, in questi casi, consiste solitamente in una ipo-potassiemia dovuta a sudorazioni profuse non compensate da adeguata introduzione di potassio. Uno squilibrio del sistema simpatico-parasimpatico, se di tipo “vagale”, è più frequente nel sesso maschile e si manifesta durante la notte (o nelle prime ore del mattino) e dopo sforzi fisici, nella fase di ricupero. Per contro lo squilibrio opposto, di tipo simpatico (definito anche “adrenergico”), è più frequente nel sesso femminile, si manifesta generalmente di giorno, durante esercizi fisici e può essere provocato anche da traumi psichici. Il maggior pericolo della FA è costituito dalla complicanza embolica arteriosa (molto grave se cerebrale), poiché la mancata contrazione della parete dell’atrio sinistro provoca un “ristagno” di sangue nella sua cavità, con rischio di formazioni trombotiche, che, trasportate in aorta dalla corrente sanguigna, diventano pericolosi emboli. E’ questo il motivo per cui è indispensabile aggiungere ad una adeguata terapia antiaritmica iniziale (volta prima di tutto a controllare la frequenza ventricolare), una ben controllata scoagulazione del sangue. In qualche caso la terapia farmacologica iniziale riesce a ristabilire il normale ritmo sinusale. In questi casi il paziente viene dimesso con la prescrizione di continuare entrambe le terapie, antiaritmica e anticoagulante e di sottoporsi agli opportuni successivi controlli. Più frequentemente, dopo aver raggiunto una corretta scoagulazione del sangue, si deve ricorrere alla cosiddetta “cardioversione elettrica esterna transtoracica”, che consiste in una scossa elettrica, erogata al paziente in sede toracica. La procedura viene eseguita, mediante apposito apparecchio (detto defibrillatore) che misura intensità e ampiezza della corrente. Al paziente viene praticata una breve anestesia generale e applicato monitoraggio ECGrafico e pressorio. Anche in caso di successo egli deve continuare la terapia farmacologica antiaritmica (per consolidare il risultato) e anticoagulante (come protezione, in caso di recidive). Se la cardioversione esterna non ha successo e se l’età e le condizioni cliniche del paziente non consentono procedure invasive, al paziente non resta che continuare la terapia antiaritmica e anticoagulante. Negli altri casi si può eseguire la “cardioversione interna” che consiste nel fatto che la corrente viene erogata direttamente sulle pareti dell’atrio destro e vicino al seno coronarico, mediante tre cateteri posizionati attraverso una vena femorale. La metodica più recente che viene utilizzata soprattutto quando le altre falliscono (FA permanenti) o quando esistono tipi di fibrillazione atriale particolari (parossistiche, con elevata risposta ventricolare) è costituita dalla cosiddetta ablazione, eseguita in atrio destro mediante catetere a radiofrequenza, previo mappaggio ECGrafico endocavitario, che ha lo scopo di evidenziare il tipo di ablazione da eseguire (a. della giunzione atrio-ventricolare, seguita da impianto di pacemaker; a. di tipo labirintico; a. di siti specifici). Battiti prematuri ventricolari Sono provocati da impulsi che nascono dal tessuto specifico di conduzione distalmente alla biforcazione del fascio di His. Questa aritmia è molto comune nella pratica clinica, aumenta di frequenza con l’età, con l’eventuale presenza di una cardiopatia sottostante e con il grado di disfunzione ventricolare. I fattori più spesso in gioco sono le cicatrici necrotiche (pregressi infarti), la fibrosi miocardica, lo stiramento o l’ipertrofia delle fibrocellule, l’ischemia, gli squilibri neuro-ormonali metabolici ed elettrolitici (ipopotassiemia), gli effetti aritmogeni di varie sostanze. Aumentano durante le ore diurne, durante o attività fisica strenua e diminuiscono durante il riposo e il sonno. La percezione dell’aritmia è molto variabile da paziente a paziente, dalla asintomaticità, alla sensazione di un “colpo al petto”. Per la diagnosi del tipo e della frequenza delle crisi aritmiche è utile l’ECG dinamico secondo Holter. La terapia deve essere volta prima di tutto a rimuovere o curare le possibili cause, tra quelle riconoscibili, sopra elencate. Negli altri casi, si dovrà sospendere le eventuali sostanze eccitanti (thé. caffè, tabacco, alcool) e, nel caso, ricorrere a farmaci ansiolitici. L’impiego dei beta-bloccanti si dimostra spesso utile. Disturbi dell’insorgenza e della conduzione dello stimolo Nella persona anziana questi disturbi sono prevalentemente dovuti ai dannosi effetti dell’ipertensione arteriosa, dell’ischemia miocardica (malattia coronarica) e/o della sclerosi miocardica senile senza causa apparente. Lo stimolo della contrazione cardiaca nasce in un gruppo particolare di cellule (chiamato nodo seno-atriale) situato nell’atrio destro vicino allo sbocco della vena cava superiore. Da qui lo stimolo si propaga ai ventricoli del cuore lungo dei sottili “fasci” di cellule “specializzate”. E’ chiaro che qualunque alterazione di queste strutture (sofferenza ischemica, sclerosi, ecc.) provoca una alterazione o dell’insorgenza dello stimolo (blocco seno-atriale o BSA) o della sua conduzione dagli atri verso i ventricoli (blocchi atrio-ventricolari o BAV). Ne conseguono disturbi del ritmo e della contrazione cardiaca, consistenti in bradicardie più o meno spiccate, fino all’arresto cardiaco. La sintomatologia consiste principalmente in disturbi che sono dovuti a una insufficiente irrorazione cerebrale e che vanno dalle vertigini più o meno gravi, fino alla sincope, con perdita della coscienza: la vertigine si verifica quando la pausa tra due contrazioni cardiache diviene troppo lunga (>3 sec.); la sincope quando il cuore si arresta. Secondo la gravità, in ordine crescente, sia i BSA che i BAV vengono distinti in I, II e III grado. Tutti i blocchi sintomatici e quelli di II e di III grado esigono, di regola, l’impianto di un pacemaker.
9. Le malattie valvolari del cuore, con particolare riferimento al prolasso mitralico e alla stenosi aortica dell’anziano.
Il cuore è costituito da quattro cavità: due atri, uno destro e uno sinistro, e due ventricoli, uno destro e uno sinistro. L’atrio destro riceve il sangue, depauperato di ossigeno, dalle vene cave e lo spinge verso il ventricolo destro che, a sua volta, lo pompa nel circolo polmonare, dove il sangue cede l’anidride carbonica e si carica di ossigeno; dai polmoni il sangue ritorna al cuore, nell’atrio sinistro, e quindi nel ventricolo sinistro che lo pompa nell’aorta, che è l’arteria che lo distribuisce a tutto l’organismo. E’ evidente che quando i due ventricoli pompano il sangue rispettivamente verso l’aorta e il circolo polmonare, il sangue tornerebbe in parte ancora negli atri se non esistesse una valvola tra ciascun atrio e ciascun ventricolo ad impedirlo. Analogamente, quando i ventricoli si rilasciano per riempirsi nuovamente di sangue proveniente dagli atri, il sangue stesso tornerebbe in parte indietro, rispettivamente dall’aorta e dall’arteria polmonare, se non esistessero due altre valvole tra il ventricolo sinistro e l’aorta e tra il ventricolo destro e l’arteria polmonare. Le valvole del cuore sono quattro: una per lato tra ciascun atrio e ciascun ventricolo (valvole atrio-ventricolari) e una tra ciascun ventricolo e la rispettiva arteria, aorta a sinistra e polmonare a destra (valvole semilunari). La valvola atrioventricolare sinistra è formata da due cuspidi che nell’insieme la rendono simile alla mitra vescovile (per questo motivo si chiama valvola mitrale); tutte le rimanenti valvole sono formate da tre cuspidi, struttura che fa dare alla valvola atrioventricolare destra il nome di valvola tricuspide. Le valvole atrio-ventricolari, chiudendosi si oppongono al riflusso di sangue dai rispettivi ventricoli agli atrii durante la sistole; quelle semilunari, chiudendosi, impediscono il riflusso di sangue dalle arterie, aorta e polmonare, nei rispettivi ventricoli, sinistro e destro. Purtroppo anche le valvole cardiache possono essere sede di anomalie congenite, primitive o secondarie, e di malattie, infiammatorie e degenerative. La terza età è interessata solo dalle anomalie congenite secondarie, poiché quelle primitive, che hanno carattere prevalentemente anatomico, (stenosi congenita, insufficienza congenita, valvole con una sola cuspide, ecc.) devono andare incontro a provvedimenti terapeutici (quasi sempre chirurgici) in l’età neonatale o in quella infantile.
Anomalie congenite secondarie
Esistono delle sindromi di natura ereditaria, degenerativa, che si caratterizzano per una difettosa costituzione del tessuto connettivo di tutto l’organismo (S. di Marfan, s. di Elhers-Danlos, ecc.). Poiché anche le valvole cardiache hanno una componente strutturale costituita da tessuto connettivo (il cosiddetto scheletro), nei soggetti affetti dalle suddette sindromi anch’esse soffrono della minore resistenza che ha la loro struttura. Si verifica così che le cuspidi cedono, divengono più convesse, non combaciano più perfettamente tra loro e divengono, quindi, insufficienti. In particolare, questo tipo di difetto è molto comune – e in assoluto più frequente - a carico della valvola mitrale, dove l’aumento di convessità delle cuspidi le fa protrudere in atrio, cosicché l’anomalia viene definita prolasso mitralico. A carico della valvola tricuspide e della valvola polmonare il difetto è spesso trascurabile e raramente richiede provvedimenti chirurgici. Seppur meno frequente che a livello mitralico, l’anomalia a carico delle semilunari aortiche è relativamente importante, poiché, cedendo strutturalmente e diventando più convesse, le cuspidi si abbassano verso la cavità ventricolare sinistra, non coaptano più tra loro e provocano una grave incontinenza diastolica della valvola. I provvedimenti terapeutici sono chirurgici e consistono in interventi riparativi, di “plastica” della valvola interessata o in interventi sostitutivi con protesi.
Malattie infiammatorie (valvuliti)
Le affezioni infiammatorie delle valvole cardiache possono essere acute o croniche. Esse fanno parte solitamente di un processo infiammatorio che interessa l’intero endocardio ventricolare dal lato della valvola malata. Più raramente l’infezione è valvolare primitiva. L’endocardio è la “membrana” che riveste internamente le pareti del cuore e che, in un certo senso, corrisponde all’intima delle arterie. Le infiammazioni acute sono vere e proprie localizzazioni batteriche (molto rare le infezioni virali) di infezioni partite da altra sede (osteomieliti, angine e ascessi tonsillari, ascessi glutei e peri-anali, fistole sacro-coccigee, ecc.). Sono malattie gravi, perché quasi sempre lasciano traccia di sé, sotto forma di insufficienza valvolare residua, anche se guariscono, alla fine, con gli antibiotici. Fattori predisponenti sono i difetti valvolari pre-esistenti (stenosi valvolari congenite o acquisite), presenza di corpi estranei sulla valvola (anelli modellatori, applicati in precedenti interventi di plastica valvolare), oltre alla già ricordata presenza di focolai infiammatori acuti o cronici in altra sede dell’organismo. Un particolare tipo di infezione valvolare riguarda la valvola tricuspide, infezione che si ritrova in pazienti utilizzatori di droghe iniettabili in vena: sono talora infezioni stafilococciche (da iniezioni non sterili), ma più spesso infezioni da funghi. Entrambe distruggono la valvola in breve tempo. La cura è inizialmente antibiotica, guidata dall’antibiogramma: viene eseguita la cultura dei germi prelevati col sangue del paziente e viene poi studiata la loro sensibilità a una serie di antibiotici. Viene ovviamente scelto l’antibiotico per il quale i germi hanno dimostrato una maggiore sensibilità (ovvero una minore resistenza). E’ raro non dover intervenire chirurgicamente, a processo infiammatorio spento, per riparare o sostituire la valvola lesa dall’infezione. Talora l’intervento risulta indispensabile o perché la terapia medica si dimostra inefficace o perché la distruzione della valvola è così precoce e grave che il cuore va incontro ad uno scompenso, che aggrava in modo pericoloso la prognosi. Le infezioni croniche delle valvole cardiache sono quasi esclusivamente rappresentate da infezioni reumatiche giovanili (angine tonsillari streptococciche, coree, ecc.). Fino agli anni sessanta-settanta esse erano di comune osservazione, poiché corrispondevano agli esiti delle comuni e frequenti infezioni reumatiche dell’era pre-antibiotica. Attualmente le infezioni valvolari croniche sono divenute rare a motivo dell’efficacia della terapia antibiotica nelle infezioni reumatiche. Quelle poche ancora osservabili sono a carico di pazienti extra-comunitari, prevalentemente dei Paesi nordafricani, dove la cura della malattia reumatica ha avuto notevoli ritardi e cospicue approssimazioni. Più frequentemente questo tipo di endocardite colpisce la mitrale provocando stenosi, per ispessimento e fusione dei lembi tra loro oppure steno-insufficienza per ispessimeto, fusione più limitata e retrazione degli stessi lembi.. Anche in questi casi la cura è chirurgica e consiste nella plastica o nella sostituzione della valvola. Malattie degenerative dell’adulto Con l’avanzare dell’età si verifica, in alcuni soggetti, una degenerazione – chiamata appunto senile – delle valvole cardiache mitralica e, con maggior frequenza, aortica. Tale alterazione, interessa la struttura stessa delle cuspidi, che si ispessiscono, divengono più rigide, meno flessibili e più resistenti al flusso sistolico del ventricolo sinistro. L’alterazione iniziale, che è di tipo fibroso, può sfociare anche in una sovrapposta degenerazione calcifica che peggiora ulteriormente la funzione della valvola. Si stabilisce, in questo modo, una stenosi valvolare aortica calcifica, progressiva, per la quale non vi è altra terapia che l’intervento sostitutivo con protesi valvolare. Come fattore predisponente – ma certamente non unico, rimanendo gli altri per ora sconosciuti - è stata riconosciuta l’ipertensione arteriosa di vecchia data.
10. I danni dell’ipertensione arteriosa primitiva e secondaria. Prevenzione, controlli e terapia.
Col termine di ipertensione arteriosa (IpA) si definisce un aumento anormale della pressione del sangue nelle arterie. La pressione arteriosa (PA) corrisponde all’energia con la quale il sangue circola nelle arterie. Essa è prevalentemente il risultato della composizione di due forze: la spinta del sangue in aorta impressa dal cuore e il grado di distensibilità/elasticità dell’albero arterioso. Infatti, quanto maggiori sono l’energia di spinta del cuore e la rigidità delle arterie, tanto maggiore ne risulta la pressione arteriosa. La rigidità dell’albero arterioso è la causa più frequente di IpA; nella grande maggioranza dei casi essa è dovuta alla malattia aterosclerotica, che, modificando la distensibilità delle arterie, aumenta le resistenze al flusso sanguigno. Anche in condizioni di riposo, quindi, il cuore è costretto ad aumentare la forza di contrazione per vincere le suddette resistenze arteriose. Un ulteriore aumento dell’energia di spinta del sangue da parte del cuore si verifica durante gli sforzi e in misura direttamente proporzionale allo sforzo stesso. La PA si modifica durante la giornata, essendo maggiore al risveglio, tendendo a diminuire durante il giorno e aumentando in occasione di tutte le sollecitazioni fisiche (sforzi, ecc.) ed emotive. Non esiste, quindi, un valore “normale” di PA: la definizione di limiti normali e patologici è sempre da considerare con prudenza. Possiamo dire, genericamente, che sono valori normali quelli che non superano i 140 mmHg di pressione sistolica (pressione massima) e i 90 mmHg di pressione diastolica (pressione minima). Si distinguono una ipertensione leggera-moderata per valori diastolici fino a 110 mmHg e una ipertensione grave per valori diastolici superiori. La grande maggioranza delle IpA viene definita essenziale, perché priva di una causa riconoscibile. Solo nel 3-4% dei casi, infatti, si riesce a individuarne la causa. La rigidità delle arterie è il motivo per cui, col passare degli anni, la PA tende “fisiologicamente” ad aumentare, cosicché l’IpA, con l’aumento dell’età media di sopravvivenza, sta divenendo un’affezione che interessa un numero sempre maggiore di persone anziane. All’inizio l’IpA non dà sintomi. Infatti l’affezione, nella maggioranza dei casi viene scoperta in modo del tutto occasionale dopo anni dalla sua insorgenza. I sintomi più frequenti sono rappresentati dalla cefalea, dalla sensazione di testa pesante, da ronzii alle orecchie, da vertigini e da perdita di sangue da naso. Gli organi più “sensibili” all’aumento della PA, soprattutto se di lunga durata e non lieve sono il cuore, il rene e il cervello: sono infatti questi gli organi che danno sintomi nei pazienti affetti da IpA di vecchia data. Abbiamo detto più sopra che l’IpA, come stato funzionale “di base”, è prevalentemente dovuta ad una rigidità dell’albero arterioso, che costringe il cuore a “pompare” il sangue con maggiore energia. Per reggere tale aumento di lavoro, il muscolo cardiaco si ipertrofizza, cioè si ispessisce, fenomeno analogo a quello che si verifica nei muscoli scheletrici. Tenendo presente a) che l’IpA favorisce l’instaurarsi dell’aterosclerosi e che ne accelera l’evoluzione; b) che lo stabilirsi dell’ipertrofia cardiaca costituisce una complessa modificazione di funzione e di struttura del ventricolo sinistro e c) che l’ispessimento del muscolo, senza un adeguato aumento della vascolarizzazione coronarica, mette in difficoltà il rifornimento di ossigeno al cuore, si può da tutto ciò comprendere che il cuore possa essere sede di partenza di disturbi che prevalentemente consistono in 1) alterazioni del ritmo (extrasistolia o fibrillazione atriale oppure extrasistolia ventricolare); 2) dolori di petto (angina pectoris), prima da sforzo, poi anche a riposo, espressione di uno stato di ischemia miocardica, cioè di un apporto di ossigeno inferiore alle richieste. A lungo andare, l’IpA può divenire causa di scompenso cardiaco: i pazienti cominciano a lamentare mancanza di respiro da sforzo, poi anche a riposo e in posizione sdraiata, per cui sono costretti a mettersi sul letto in posizione seduta (decubito semi-ortopnoico). Negli stadi più avanzati i pazienti vanno incontro a scompenso conclamato con edemi diffusi e importanti (stato anasarcatico) e vera e propria dispnea a riposo. I disturbi renali derivano da una progressiva riduzione della funzionalità cardiaca, con perdita di proteine e con riduzione della diuresi. Una IpA di lunga data può danneggiare irrimediabilmente i reni. I disturbi a carico del cervello sono provocati dai danni che l’IpA è in grado di provocare nel circolo cerebrale, con lenta e graduale perdita di alcune funzioni quali la memoria, la capacità di mantenere l’attenzione, l’orientamento nel tempo e nello spazio, tutto in modo più accentuato e rapido di quanto può avvenire solo per l’età avanzata. Vi è poi una serie di disturbi, di natura ischemica, che fanno parte di quelle perdite temporanee di coscienza che vengono denominate TIA (transient ischaemic attack), che possono durare da pochi minuti a qualche ora (fino a 24 ore), molto variabili, in dipendenza della zona di cervello interessata: si possono, così, osservare deviazione della rima orale, perdita di vista totale o di parte del campo visivo, perdita della parola con farfugliamenti, discorsi stentati o “campati in aria”, perdita dell’equilibrio, fino a emiparesi parziali o totali. Infine, vi sono, disturbi più gravi e drammatici, non temporanei, dovuti a emorragie cerebrali o a trombosi di arterie endocraniche. Essi danno solitamente esiti gravi, consistenti in deficit funzionali molto invalidanti. La diagnosi può essere facilmente fatta con i soliti misuratori di pressione, attualmente tutti abbastanza affidabili, sia aneroidi, sia elettronici. La misurazione della PA deve essere fatta in condizioni di rilassamento e di tranquillità e deve essere ripetuta due o tre volte, sia in posizione eretta, sia in posizione sdraiata, a qualche minuto di distanza l’una dall’altra. Per uno studio del ciclo giornaliero e dei comportamenti della PA durante l’espletamento dei vari impegni e delle varie attività di una giornata normale si può utilmente ricorrere alla registrazione della PA per 24 ore consecutive, con apposito apparecchio (Holter di pressione). Una volta accertata la presenza di IpA, bisogna cercare di riconoscerne e di escluderne i fattori che possono esserne possibili cause: farmaci (anticongestionanti nasali, cortisonici, anticoncezionali, antiacidi contenenti sodio), fumo, uso di liquerizia, abitudini alimentari (eccessi di salatura degli alimenti, cibi ricchi di sodio), obesità. Non è da dimenticare la visita clinica, che, ricercando i varii polsi arteriosi agli arti e al collo può rivelarne una alterazione (iposfigmia) o addirittura l’assenza, come si può avere nel caso di una coartazione aortica congenita (iposfigmia o assenza dei polsi femorali all’inguine) o, più comunemente, per uno stato avanzato di aterosclerosi. Escluso tutto ciò, si tratterà di ricercare eventuali malattie che possono dare ipertensione. In primo luogo malattie renali; si dovranno allora eseguire: un esame accurato delle urine delle 24 ore e un prelievo di sangue per la determinazione dell’azotemia, del quadro elettrolitico (sodio, potassio e cloro), della creatininemia e di alcuni ormoni, quali la renina e l’aldosterone. Un dosaggio della glicemia e della glicosuria potrà riconoscere (o escludere) uno stato diabetico, malattia spesso associata all’IpA. Nei casi di ipertensione grave, risultati negativi tutti gli accertamenti testè descritti, si dovrà anche escludere la presenza di un feocromocitoma, tumore strutturalmente benigno, che, però, diviene causa di gravi crisi ipertensive e di gravi complicanze, soprattutto cerebrali e di morte improvvisa. A questo scopo si dovrà ricercare nelle urine l’acido vanil-mandelico, metabolita delle principali catecolamine (che pure dovranno essere dosate). Anche alcune malattie del sistema immunitario si accompagnano a IpA; esse potranno essere identificate attraverso la ricerca di particolari anticorpi nel sangue. Se tutte le ricerche risultano negative, si potrà parlare di IpA essenziale. La diagnostica allora si dovrà muovere alla ricerca di eventuali lesioni provocate dalle IpA in atto. La visita cardiologica è certamente alla base di questo accertamento: ECG, Rx-grafia del torace ed Ecocardiografia, accompagnati dagli esami del sangue, che abbiamo più sopra elencato, potranno chiarire lo stato clinico del paziente, in particolare precisando il grado dell’ipertrofia ventricolare, l’efficienza della contrazione cardiaca ed eventuali difetti valvolari, non raramente presenti in sede aortica. Un Eco-Doppler dell’aorta ed eventualmente delle principali arterie dell’organismo possono chiarire lo stato dell’albero arterioso. Per lo studio della condizione dei vasi cerebrali è indicata l’esecuzione di un esame del fundus oculare mediante oftalmoscopio. Nei casi di IpA secondaria a cause evidenziate dagli esami diagnostici, evidentemente la cura sarà indirizzata a rimuovere quelle cause. Nei casi, invece, di ipertensione essenziale la cura si baserà su molteplici provvedimenti, quali: riduzione del peso (nel caso ovvio che sia in eccesso), riduzione del contenuto di sale e dei grassi nella dieta, limitazione degli alcolici, attività fisica. Se i suddetti provvedimenti non approdano a risultati significativi, sarà necessario aggiungere, alle prescrizioni dette, dei farmaci, quali:
1) i diuretici, con lo scopo di ridurre la quantità di liquido nei vasi e nei tessuti che li riforniscono;
2) gli ACE-inibitori che intervengono sui sistemi renali di regolazione della PA, inibendoli. Nella maggioranza dei casi con questa associazione si riesce a tenere sotto controllo la IpA essenziale; in caso contrario si può aggiungere, a quelli, altri farmaci, caso per caso scegliendo quelli più confacenti, tra i seguenti:
3) i calcio-antagonisti che hanno un’azione diretta di vasodilatazione;
4) i beta-bloccanti che riducono la forza di contrazione e la frequenza cardiaca e che posseggono anche un’attività vasodilatatrice;
5) gli alfabloccanti che determinano una vasodilatazione indiretta;
6) i vasodilatatori arteriosi che agiscono direttamente sui vasi arteriosi, dilatandoli;
7) gli agenti centrali che agiscono sulle “centraline” cerebrali di controllo della PA;
8) gli antiserotoninici che bloccano la serotonina sostanza presente nell’organismo (è uno dei neurotrasmettitori), in grado di aumentare la PA. Agli ipertesi deve essere consigliato di sottoporsi a regolari controlli: della PA, almeno una volta al mese; una visita dello specialista cardiologo, con controllo dell’ECG e dell’Ecocardiogramma almeno una volta all’anno; ancora una volta all’anno devono essere eseguiti gli esami del sangue, riferiti ai parametri da prescrivere caso per caso.
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